Cebam Verschenen op 16/01/2018

In het nieuws

Het drinken van alcohol kan ertoe leiden dat het DNA van stamcellen permanent beschadigd raakt, wat op zijn beurt het risico op kanker op verhoogt. Dat blijkt uit een nieuwe studie.

Waar komt dit nieuws vandaan?

Er bestaat een verband tussen hoge alcoholconsumptie en bepaalde vormen van kanker, maar een goede verklaring hiervoor ontbreekt. Er is wel een verdachte stof, namelijk acetaldehyde, een afbraakproduct van alcohol. Eerder werd aangetoond dat acetaldehyde de groei van cellen in een laboschaaltje verstoort.

In deze studie voerden wetenschappers van de Britse universiteit van Cambridge een reeks experimenten uit met muizen (1). Het menselijk lichaam beschikt over een enzym dat acetaldehyde neutraliseert: ALDH2. Mensen die dat enzym niet produceren (heel wat, vooral in Oost-Azië) verdragen alcohol minder goed. Naast ALDH2 bestaat er een tweede beschermingsmechanisme, een eiwit genaamd FANCD2, dat schade veroorzaakt door acetaldehyde kan beperken. De onderzoekers kweekten proefmuizen die genetisch gemanipuleerd waren: bij sommige ontbrak het enzym ALDH2 en bij andere ontbrak het eiwit FANCD2. Alle muisjes, ook een controlegroep, kregen een verdunde hoeveel alcohol toegediend. Muisjes zonder ALDH2 stopten met de aanmaak van nieuwe bloedcellen, omdat het DNA van de stamcellen voor bloedcellen beschadigd bleek door de alcohol. Hetzelfde gold voor de muisjes zonder FANCD2. Vervolgens werden de beschadigde stamcellen van de proefmuizen getransplanteerd in controlemuisjes, waardoor deze laatste ook minder bloedcellen produceerden. De weinige bloedcellen die werden aangemaakt, vertoonden bovendien DNA-schade (mutaties).

De onderzoekers concludeerden dat het enzym ALDH2 een voorname rol speelt in het voorkomen van DNA-schade in stamcellen na toediening van alcohol aan muizen, en dat het ontbreken van dit enzym mogelijk een verklaring biedt voor het verband alcohol en kanker.

Bron

(1) Garaycoechea JI, Crossan GP, Langevin F, et al. Alcohol and endogenous aldehydes damage chromosomes and mutate stem cellsNature. Published online January 3 2018

Hoe moeten we dit nieuws interpreteren?

Het gaat om een studie bij proefmuizen, waarvan je de resultaten niet zomaar kan extrapoleren naar mensen. Het is echter ethisch niet mogelijk om dergelijke studie op te zetten bij mensen. Het is ook niet ondenkbaar dat het ALDH2-mechanisme de ontbrekende link is die verklaart waarom alcohol bepaalde kankers kan veroorzaken. In dat geval zijn vooral mensen die dit enzym niet aanmaken kwetsbaar voor alcohol.

Tekort aan ALDH2 komt frequent voor. Wereldwijd zouden naar schatting 540 miljoen mensen weinig of geen ALDH2 produceren. Een symptoom dat daarop wijst is rood worden na alcoholconsumptie. Een studie uit 2009 vond een verband tussen ‘mensen die snel blozen als ze alcohol gedronken hebben’ en slokdarmkanker. Toen had men er geen verklaring voor. Met deze nieuwe studie is dit verband opgehelderd.

Conclusie

Onderzoekers vinden een mogelijke verklaring in dieronderzoek waarom alcohol het risico op sommige kankers verhoogt. De verklaring zou te maken hebben met het enzym ALDH2 dat schadelijke bijproducten van alcohol, die DNA-schade veroorzaken, wegwerkt. Wie een tekort heeft aan ALDH2, zou kwetsbaarder zijn voor alcohol. Een symptoom van zo’n tekort is blozen wanneer je alcohol drinkt.

Referenties

https://www.nhs.uk/news/genetics-and-stem-cells/alcohol-causes-dna-damage-mice/

Vond je dit artikel nuttig?

Nieuwsbrief

Schrijf je in voor onze nieuwsbrief