In het nieuws
De Europese Commissie heeft het geneesmiddel Leqembi® (lecanemab) goedgekeurd als eerste behandeling voor de ziekte van Alzheimer die inwerkt op het onderliggende ziekteproces. Dat klinkt hoopvol voor patiënten en hun omgeving, maar het middel zou de vooruitgang van de aandoening nauwelijks vertragen en is dus allesbehalve een wondermiddel.
Conclusie
De Europese goedkeuring van Leqembi® wordt voorgesteld als een grote stap, maar de echte winst voor mensen met alzheimer is voorlopig beperkt. Het effect is zeer klein en niet voelbaar in de praktijk, terwijl de behandeling duur en belastend is en risico’s inhoudt. Voorlopig zijn een gezonde levensstijl, aandacht voor risicofactoren en goede zorg voor patiënten en hun naasten de beste middelen. Dat neemt niet weg dat dit wetenschappelijk onderzoek erg waardevol is en er in de toekomst misschien krachtigere geneesmiddelen kunnen ontwikkeld worden, met een groter effect en minder nevenwerkingen.
Lees verder »Waar komt dit nieuws vandaan?
VRT NWS meldde op 15 april dat de Europese Commissie Leqembi® heeft goedgekeurd na een eerdere positieve beslissing van het Europees Geneesmiddelenagentschap (EMA). Dat herzag daarmee een eerder eigen negatief advies (1).
Lecanemab (de actieve stof in Leqembi®) werkt door het amyloïd-eiwit uit de hersenen te verwijderen. Dat eiwit klontert samen bij mensen met de ziekte van Alzheimer. Het nieuwe geneesmiddel is een zogenaamd monoklonaal antilichaam. Dat is een soort eiwit dat gericht één specifieke stof aanvalt, in dit geval amyloïd. Het wordt toegediend via een tweewekelijkse infuusbehandeling. In 2022 hielden we dit nieuwe medicijn al eens tegen het licht.
De goedkeuring komt er na eerdere toelatingen in onder andere de Verenigde Staten, Japan en Zuid-Korea. Toch zijn niet alle landen overtuigd van de meerwaarde. Zo besliste het Britse NICE onlangs dat Leqembi® voorlopig niet wordt terugbetaald binnen het Britse gezondheidszorgsysteem, omdat de voordelen te klein zijn tegenover de hoge kosten (2). Ook België moet nog beslissen of dit medicijn terugbetaald zal worden of enkel beschikbaar zal zijn voor wie het zelf kan en wil betalen.
Bron
Hoe moet je dit nieuws interpreteren?
Beperkt effect ondanks veel aandacht
Leqembi® werd getest bij mensen met een vroege vorm van alzheimer. In een grote studie zagen onderzoekers na 18 maanden een klein verschil van gemiddeld 0,45 punten op een beoordelingsschaal (CDR-SB) vergeleken met mensen die een placebo kregen (3). Die schaal evalueert hoe goed iemand nog functioneert in het dagelijks leven. Bijvoorbeeld of iemand zich dingen kan herinneren, gesprekken kan volgen en dagelijkse taken kan uitvoeren zoals zich aankleden of koken. Hoe hoger de score, hoe meer achteruitgang.
Volgens experts moet het verschil op die schaal minstens 1 tot 2 punten zijn voor het merkbaar is in het dagelijkse leven (4, 5). Het effect van Leqembi® blijft daar dus ver onder. Met andere woorden, de patiënt en zijn of haar omgeving merken geen verbetering, alleen op een MRI-scan is die te zien.
Toch wordt gezegd dat Leqembi de achteruitgang met 27% vertraagt. Dat cijfer klinkt spectaculair, maar het gaat over het relatieve verschil. In werkelijkheid is het absolute verschil klein, en voelen mensen er niets van in hun dagelijks leven. De interpretatie hangt dus af van welk cijfer je uitlicht. Wie sceptisch is, focust zich op het kleine absolute verschil. Wie het middel verdedigt, legt de nadruk op de procentuele winst. Een groep Europese experts schreef daarover een kritische brief waarin ze waarschuwen voor overdreven verwachtingen en valse hoop (6).
Niet zonder risico’s
Naast de beperkte werking zijn er ook risico’s. Leqembi® kan bijwerkingen veroorzaken, vooral in de hersenen. Tot 25% van de deelnemers in de studie kregen zwellingen of kleine bloedingen in het hersenweefsel, zogenaamde ARIA (amyloid-related imaging abnormalities).
- Meestal verloopt dit zonder klachten, maar in zeldzame gevallen zijn de gevolgen ernstig of zelfs fataal.
- Omdat die bijwerkingen vooral in het begin van de behandeling voorkomen, zijn regelmatige hersenscans nodig. Dat maakt de behandeling extra belastend en duur. En dat voor mensen in een vroeg stadium van de ziekte, die vaak nog relatief actief zijn.
- Bovendien is er onvoldoende infrastructuur om iedereen regelmatig zo’n hersenscan te geven (7).
Behandeling bouwt op wankele wetenschappelijke basis
Leqembi® is enkel bedoeld voor mensen met een milde vorm van alzheimer én aantoonbare amyloïdophoping in de hersenen. Die ophoping wordt vastgesteld via een PET-scan of een ruggenprik, wat duur en belastend is.
Bovendien weten we dat niet iedereen met amyloïd dementie ontwikkelt, en ook omgekeerd. De zogenaamde amyloïdhypothese, het idee dat het amyloïd-eiwit de oorzaak is van alzheimer, staat al langer ter discussie. Steeds meer studies tonen aan dat het verband niet zo rechtlijnig is als gedacht. De aandoening lijkt veel complexer, met meerdere processen die tegelijk spelen (8).
Toch blijven vele studies zich daarop richten. Wetenschappers wijzen erop dat nieuwe geneesmiddelen te vaak beoordeeld worden op biologische effecten (zoals minder amyloïdplaques), terwijl er te weinig gekeken wordt naar wat echt telt: merkbare verbetering voor patiënten (9).
Aduhelm®: een les in voorzichtigheid
De producenten van Leqembi®, het amerikaanse Biogen en het japanse Eisai, brachten eerder al het gelijkaardige middel Aduhelm® (met actieve stof aducanumab) op de markt. Dat kreeg in 2021 een omstreden goedkeuring in de Verenigde Staten, ondanks het negatieve advies van een expertengroep binnen de geneesmiddelenautoriteit FDA. Later bleek dat het middel nauwelijks werkte. Het werd amper voorgeschreven, niet terugbetaald en uiteindelijke werd de productie stopgezet. In Europa kwam het middel nooit op de markt.
Het blijft dus belangrijk om nieuwe behandelingen kritisch te beoordelen, zeker als ze met veel hoop en media-aandacht worden voorgesteld.
Toch een interessant spoor?
De eerste producten uit deze nieuwe klasse medicijnen voor de ziekte van Alzheimer (er zijn er momenteel 3: aducanumab, lecanemab en donanemab) geven amper verbetering voor de patiënt. Maar dat betekent niet dat dit een fout spoor is. Door deze geneesmiddelen verder te verbeteren en al doende kennis te vergaren, kan er vroeg of laat wel een werkzaam product ontwikkeld worden dat een verschil maakt voor patiënten. Het goede nieuws is dat wetenschappers hard zoeken naar een mogelijke behandeling voor dementie.
Wat werkt wél?
De ziekte van Alzheimer is een zeer complexe aandoening, waarbij verschillende factoren een invloed hebben. Er bestaat niet één duidelijke oorzaak, en dus ook geen eenvoudige oplossing. Het ontwikkelt zich vaak jaren of zelfs decennia vóór de eerste klachten zichtbaar worden. Dat betekent dat het risico op dementie geleidelijk opbouwt, en dat er in die lange aanloop veel kansen zijn om preventief in te grijpen.
Tot nog toe is er weinig succes geboekt met medicamenteuze behandelingen. Wel zijn er steeds meer aanwijzingen dat een gezonde levensstijl een grote rol speelt. Zo vat de website 2voordeprijsvan1 de belangrijkste invloeden helder samen:
- vaak bewegen;
- gezonde voeding met voldoende fruit;
- hoorproblemen aanpakken;
- je brein blijven uitdagen;
- sociale contacten onderhouden.
Daarnaast worden nog veel andere factoren onderzocht. Factoren die in verband gebracht worden met een hoger risico op dementie zijn bijvoorbeeld:
- langdurig gebruik van slaapmiddelen;
- ontstekingen in het lichaam, zoals tandvleesproblemen;
- bepaalde infecties, zoals covid-19 of gordelroos.
Conclusie
De Europese goedkeuring van Leqembi® wordt voorgesteld als een grote stap, maar de echte winst voor mensen met alzheimer is voorlopig beperkt. Het effect is zeer klein en niet voelbaar in de praktijk, terwijl de behandeling duur en belastend is en risico’s inhoudt. Voorlopig zijn een gezonde levensstijl, aandacht voor risicofactoren en goede zorg voor patiënten en hun naasten de beste middelen. Dat neemt niet weg dat dit wetenschappelijk onderzoek erg waardevol is en er in de toekomst misschien krachtigere geneesmiddelen kunnen ontwikkeld worden, met een groter effect en minder nevenwerkingen.
Referenties
- (2) Kwon D. Debate rages over Alzheimer’s drug lecanemab as UK limits approval. Nature. 22 augustus 2024.
- (3) Van Dyck CH, Swanson CJ, Aisen P et al. Lecanemab in Early Alzheimer's Disease. New England Journal of Medicine 2023;388(1):9-21.
- (4) Sampaio C. ‘Compounded Interest’ in Alzheimer's Disease: Do New Amyloid-Targeting Treatments Justify Their Use. The Journal of Prevention of Alzheimers Disease 2023;10(3):333-335.
- (5) Andrews JS, Desai U, Kirson NY et al. Disease severity and minimal clinically important differences in clinical outcome assessments for Alzheimer's disease clinical trials. Alzheimers Dement 2019;5:354-363.
- (6) Iacobucci G. Lecanemab: Experts criticise European Commission approval of Alzheimer's drug. BMJ. 22 april 2025;389:r796.
- (7) Bal E, van Egmond J. De EU geeft groen licht voor alzheimermedicatie. Maar of het werkt? Trouw.nl. 18 april 2025.
- (8) Kepp KP, Robakis NK, Høilund-Carlsen PF et al. The amyloid cascade hypothesis: an updated critical review. Brain 2023;146(10):3969-3990.
- (9) Stoeckel LE, Fazio EM, Hardy KK et al. Clinically meaningful outcomes in Alzheimer's disease and Alzheimer's disease related dementias trials. Alzheimers Dement (NY) 2025;11(1):e70058.